巨细胞病毒引起的各种感染发生于先天,产后或任何年龄,其病情从无症状的隐性感染,到发热,肝炎,肺炎以及新生儿严重脑损害,滞产或围产期死亡.(参见第260节新生儿感染中的先天性和围产期巨细胞病毒感染).
病因学和流行病学
巨细胞病毒(CMV)的传播是通过血液,体液和移植器官.感染可发生于移植时或出生时.巨细胞包涵体病时,在肿大的感染细胞中发现核内包涵体.CMV在人群中的感染率随年龄增加而呈上升趋势,60%~90%的成人曾经感染.社会经济地位较低的人群有较高的感染率.
症状和体征
先天性感染的婴儿可仅表现为巨细胞病毒尿,除此之外无异常.严重时CMV感染可引起流产,滞产或出生后死于出血,贫血或广泛的肝脏或中枢神经系统损伤(参见第260节新生儿感染中的先天性和围产期巨细胞病毒感染).
后天获得性感染无论是出生后或是一生中任何时候获得的CMV感染常常是无症状的.巨细胞病毒单核细胞增多症或巨细胞病毒性肝炎可为一种急性发热性疾病.
免疫功能抑制患者的CMV是这类患者的主要发病和致死原因.因潜伏病毒的再活动而发病,可累及肺,胃肠道或中枢神经系统.在艾滋病晚期,CMV感染常引起视网膜炎及结肠或食管溃疡性疾病.
输液后/输血后综合征.在输入含有CMV的新鲜血后2~4周,可发生输血后综合征,其特点为发热持续2~3周,伴有不同程度的肝炎,脾肿大以及特征性的非典型淋巴细胞增多症,与传染性单核细胞增多症相似.病情与自发性CMV单核细胞增多症相似,但脾肿大更常见.
诊断
CMV主要可在免疫功能低下的患者尿液,其他体液或组织中分离得到.然而,感染CMV后,病毒可数月或数年地被排出而不发病,对CMV培养阳性结果的解释需要考虑宿主个体和疾病的表现.活检显示CMV引起的病理变化对发现浸润性病变很重要.CMV抗原或DNA的快速诊断方法是较有前途的技术.
先天性感染应与细菌性,病毒性(如风疹)和原虫(如弓形虫)感染相鉴别.婴儿的诊断最好采用尿培养.
巨细胞病毒单核细胞增多症必须与病毒性肝炎,Epstein-Barr病毒和其他单核细胞增多症样综合征相鉴别.无咽炎以及嗜异性抗体试验阴性有助于区分原发性CMV单核细胞增多症与Epstein-Barr病毒感染,但两者均有发热和非典型淋巴细胞增多症.CMV抗体的检测可证实血清转换.
治疗
静脉使用更昔洛韦可用于治疗CMV视网膜炎及在CMV高危移植患者中用于预防CMV发病.口服更昔洛韦在HIV感染者用于预防CMV疾病并且对某些 CMV视网膜炎患者用于维持治疗.更昔洛韦眼部埋入对视网膜炎可有持续疗效,但无全身作用.磷甲酸和西多法韦也可用于艾滋病患者的CMV视网膜炎.更昔洛韦或磷甲酸眼球内注射曾被作为急救措施而时有应用.抗CMV药物用于治疗非视网膜炎的严重CMV疾病,但疗效不稳定.被动CMV免疫球蛋白曾在一些血清阴性的移植患者中有效地减少了发病(参见第154节).更昔洛韦加免疫球蛋白曾用于治疗骨髓移植患者的CMV肺炎.
预防
先天性巨细胞包涵体病患儿病死率高，后遗症较多。尤其有黄疸、血小板减少、颅内钙化和肝脾肿大者预后不良。多死于肝硬变，存活者常遗留永久性的神经系统后遗症，如小头畸形、智力低下、发育及运动障碍、耳聋等。但也有一些宫内感染的婴儿能够存活而无明显后遗症。后天获得性巨细胞包涵体病多为自限性，预后较好。但原有严重的慢性消耗性疾病、器官移植、AIDS患儿或长期应用免疫抑制剂者预后不良。
CMV引起细胞内感染后，灭活疫苗无明显预防的作用。怀孕早期发现有CMV原发感染及/或羊水细胞中有CMV抗原时，应中止妊娠。减毒活疫苗可使被接种者产生抗体，并产生对CMV的细胞免疫，减少症状性CMV感染的发生。CMV高价免疫球蛋白对血清CMV阴性的骨髓移植受者的症状性CMV感染，有一定的保护作用，但不能预防再感染。在接触患儿尿液或唾液后应仔细洗手，以预防后天性CMV感染。
预防输新鲜血引起的CMV感染，可用下列方法：①使用冷冻血液或经冲洗的血液;②血液输入前须贮存48小时以上;③使用经放射线照射过的血液;④使用血液滤器除去血液中的巨细胞。
